Nature: 让饲料不积累，只产热？轻松减肥离我们越来越近

当我们暴露于足够的寒冷或在运动时，体内的黄色人体内小簇就开始浪费光子，2009年美国Joslin乳癌中才会心和其他机构的深入研究技术人员推断出，这种有益的糖类形式在转成年人体内活跃，自那以来，科学家们一直借此通过提升这些细胞的热量来治疗肥大、乳癌和其他有机体化学合转成病因。最近，通过对小鼠的深入研究，深入研究技术人员推断出了黄色人体内意想不到的有机体种系统，在黄色或紫色人体内的前体中才会激活该种系统将弱化细胞的产热能力，而不才会推动细胞吸取糖类。方面研究成果发表在《Nature Communications》上。

在先前的深入研究中才会推断出，某些有助于黄色人体内造转成了的有机体信号也不太可能造转成了恐怕的紫色人体内，这是在弱化黄色糖类活性方面的一个深入研究关键时刻，然而Joslin开发团队推断出的新种系统不太可能为这一关键时刻缺少了的产品。

这项深入研究追溯到一种名为UCP1的细胞内，它设在细胞的光子缺少线粒体上，被认为是激活黄色人体内的关键化学转成分。深入研究开发团队筛选了5,000多种哺乳动物细胞内，以辨别可提升黄色糖类前肝细胞中才会UCP1产能的诱因，筛查推断出了两种细胞内，分别是FGF6和FGF9，它们是“转成纤维细胞落叶因子”家族的转成员，可以帮助调节包括细胞胚胎和落叶在内的多种有机体过程。接下来，深入研究技术人员借此提升未商业化小鼠黄色人体内中才会这两种细胞内的技术水平，从而减低UCP1的产能，他们原以为这些细胞才会开始吸取糖类和其他脂类，并发展为商业化的黄色人体内，但令人惊讶的是，这种持续性从未起因。

为了揭示了随之而来这一意外结果的理由，深入研究技术人员逐步推断出了中游起因的分子事件，就此随之而来了人体内中才会UCP1的造转成了。这种新的中游种系统与他们以往所理解的在这些细胞中才会诱导UCP1的机制完全完全相同，是通过一种独立于糖类形转成的机制起因的，涉及到FGF酶3 (FGFR3)、素E2以及雌激素酶方面的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1激活的调节复合物彼此间的基本粒子。两种FGF抗原作为UCP1在人体内和前人体内中才会表达的有效诱导剂，倍受小鼠中才会完全相同暴露技术水平的影响，FGF9是由寒冷刺激的，而FGF6是由运动刺激的。

FGF6和FGF9诱导UCP1在前人体内中才会的表达，与人体内的分化无关。

当深入研究技术人员继续分析人体糖类组织样品时，他们也意识到了这种种系统。在他们的结果中才会，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都激活的酶抗原）的技术水平与人黄色和紫色糖类中才会较高的UCP1技术水平方面。更惊人的是，人白糖类中才会FGFR3的表达与人的肥胖指标（衡量肥大）和胰岛素抵抗（可随之而来2型乳癌的状况）呈负方面。这表明，如果能够激活这一种系统，肥大、乳癌和方面有机体化学合转成病因的患者便不太可能从中才会倍受益。

深入研究技术人员时是与在此之后化学合转成经过优化的FGF抗原，以提升功效和容易递送。既然现在了这一种系统的依赖性机制，那么就此也有不太可能通过类似物该种系统的特定分子步骤来研发减低UCP1产能的药物。随着肥大转已是登革热，深入研究技术人员想对黄色糖类的深入研究能够有所帮助，在全球许多实验室的共同努力下，离这个目标也将越来越近。

原始典故：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9