降低HIV比率，只有割包皮？

在此之序文：世界卫生组织亦然不遗余力的呼吁、推广子宫颈环切以增大HIV细菌患病率。随之而来HIV，进化明白的怎么更会只有子宫颈环切动手术吗？美洲大陆的莫桑比克已踏入夏天，烈日下，一群少年嬉戏着排着队，在流动药房的帐篷皆等待着同步进行子宫颈环切动手术（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）亦然在队伍里头和他的小伙伴们打着拳手。一年在此之前，他的好友遇害HIV细菌感染，才19岁。最后，惊恐的Helio付钱祖父能让他做环切动手术。HIV（进化免疫缺陷狂犬病Human Immunodeficiency Virus）更会攻击进化的获得性特异性，经过数年的潜伏期，随着HIV慢慢损坏破坏免疫系统膜的系统，细菌感染个体开始表现出免疫缺陷，再次发展出免疫缺陷综合征（AIDS），也就是我们常说的艾滋病毒。由于免疫力低下或归因于，病患有时候因为多种细菌感染及癌症失踪。在中都国，截至2014年8月，HIV细菌感染人数达近50万。

据世界卫生组织的人口总数，在莫桑比克15岁到49岁的许多人里头，有高达11.5%的人细菌感染HIV，当地政府积极帮助成年拒绝接受子宫颈环切以减少细菌感染HIV效用。这次听到有专门同步进行动手术的流动药房来当地，Helio急忙骑上自行车赶到10公里头皆的药房。在2002年在此之前，有至少30份研究报告高亮一个想象：相较于未动手术成年，HIV在同步进行过子宫颈环切动手术成年许多人中都的细菌患病率要低。为了验证这一仔细观察，科研人员实施的严格的随机对照实验室，分别在塞内加尔、肯尼亚及坦桑尼亚的10000名成年中都组织起来。三地的实验室结果出奇地一致：实验室显示，子宫颈环切能使异性成年HIV细菌患病率增大60%。相关研究分别于2005、2007年刊登在《公共科学研究绘出书馆外科》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。避免这一震荡的功能，目在此之前并不清楚。子宫颈环切能减少生殖器水肿的遭遇，有观点并不认为时HIV有时候通过生殖器水肿细菌感染。成年的子宫颈内侧粘膜在时更会充分曝露，而拒绝接受过子宫颈环切动复发，这一部位有时候被瘢痕组织（Scar Tissue）所伸展。刊登在《外科年鉴》（Annu. Rev. Med.）的篇名包括了新的解释：树突状细胞膜（主要是Langerhans Cell）、T细胞膜均匀分布存在于成年子宫颈粘膜，这些细胞膜都可以被HIV细菌感染。虽然对在美洲的实验室结果有质疑的声音出现，但世界卫生组织亦然不遗余力的呼吁、推广子宫颈环切以增大HIV细菌患病率。随之而来HIV，进化明白的怎么更会只有子宫颈环切动手术吗？1983年《科学研究》（Science）时代周刊刊登两篇研究篇文章，报道了科学研究家从血液及上皮细胞比对中都首次裂解到HIV，也拉开了进化认识HIV的开端。一份1959年的进化小鼠比对里头有HIV被检测到，这是目前为止最早有亦然式纪录的HIV比对。通过对进化及其他灵长类动物HIV（SIV）基因型组同步进行的系统性，科学研究家并不认为HIV或许早在20世纪初（1915年—1941年）就细菌感染了进化。一个无与伦比的震荡随着HIV在进化的广泛传播被辨认出：许多人中都有很少一部分人，虽然被HIV细菌感染，但体内的狂犬病量非常低，或者狂犬病压根就不会细菌感染他们。大量的研究想法了解到其中都的功能，直到1996年，多个独立研究的小组报道辨认出除了CD4，细胞膜内还存在HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《细胞膜》（Cell）、《自然》（Nature）及《科学研究》几乎同时刊登研究篇文章，通过脱氧核糖核酸的系统性证实：一些表现为对HIV顽抗的人是由于其CCR5基因型遭遇基因型， DNA核酸缺失了32个碱基，避免CCR5蛋白质传达异常，的系统归因于。我们现在明白，HIV是一种球状的RNA狂犬病，直径大将近120聚乙烯，将近为T细胞膜直径的百分之一。其基因型组编码9个蛋白质，其中都有一种蛋白酶质传达在狂犬病皆层。这种蛋白质能与T细胞膜皆层蛋白质CD4以及CCR5结合，从而特异性地进攻进化的T细胞膜。那些CCR5遭遇基因型的人，由于T细胞膜皆层从未亦然常传达CCR5蛋白质，避免HIV不太可能与T细胞膜结合，也就不会细菌感染了。值得注意的是，并非所有HIV顽抗顽抗者的CCR5基因型都更会遭遇基因型。HIV细菌感染T细胞膜后，更会利用细胞膜的“分子可机器”完已成粘贴、制造和激素的过程。今年初刊登在《科学研究》时代周刊的篇文章确实，HIV更会“扣押”细胞膜内的运输复合体（ESCRT）试图其获释到细菌感染细胞膜皆。当然，细胞膜也或许更会“束手就擒”，HIV在细胞膜内大量粘贴时，APOBEC3G（细胞膜内的一种胞苷脱氨酶） 更会在狂犬病基因型组RNA逆转录已成DNA时把G（双链）基因型已成A（腺嘌呤）造已成其基因型的高度基因型从而翻倍对狂犬病的抑制作用精准度。细胞膜并不只是无论如何保护自己，还更会在自己细菌感染HIV后“甘愿”保护其他细胞膜。几天在此之前 Cell Host & Microbe 该软件刊登篇名，通过把未细菌感染细胞膜用红色荧光蛋白质记号，在**子膜内粘贴的HIV用紫色荧光蛋白质记号，科学研究家们实时体皆仔细观察HIV在细胞膜间的广泛传播。他们辨认出：当 HIV在**子膜内粘贴、制造时，细胞膜内一类IFITM蛋白质更会“悄无声息”地定位到HIV狂犬病的包膜上，一旦定位了IFITM的狂犬病从**子膜获释准备侵染其他细胞膜，包膜上的IFITM就更会发挥的系统使HIV能够顺利侵染。可以仔细观察到，如果**子膜内有IFITM传达，则红色的未细菌感染细胞膜里头或许更会出现紫色的HIV，即狂犬病不会细菌感染；若**子膜内从未IFITM传达，则红色和紫色更会重合，即红色的未细菌感染细胞膜被记号为紫色的HIV细菌感染。而在未细菌感染狂犬病的细胞膜中都传达IFITM的抗狂犬病精准度并不显着，这也就高亮了IFITM或许更多发挥阻止HIV广泛传播的的系统。艾滋病毒的一个最显着构造就是细胞膜皆层传达CD4蛋白质的T细胞膜失踪，结果是获得性特异性崩溃。近来，科学研究家们竞相解析避免CD4 T细胞膜失踪的分子可功能，以期重建特异性。却从未取得令人信服的结果。来自美国的Warner Greene研究所建立了一个更能建模在体（in vivo）状态的人上皮细胞细胞膜挤满人才培养（Human Lymphoid Aggregated Cultures）的系统，通过体皆HIV侵染实验室，辨认出：近来大量失踪的CD4 T细胞膜被并不认为是从未受到HIV侵染的，实际上HIV细菌感染现在遭遇，只是在细胞膜内从未产生新狂犬病。抑制作用狂犬病踏入细胞膜，或抑制作用狂犬病逆转录的早期解决办法，可阻止细胞膜失踪；抑制作用HIV生活习惯长周期的近期解决办法，则细胞膜失踪无论如何遭遇。他们确实在这些细胞膜里头积累的HIV转录产物（DNA）是避免CD4 T细胞膜失踪的原因。]进一步实验室确实只有很小一部分CD4 T细胞膜失踪是通过细胞膜突变途径，95%的失踪是细胞膜炎症性坏死(Pyroptosis)。为什么HIV的转录DNA更会诱发CD4 T 细胞膜炎症性坏死，是不是CD4 T细胞膜内存在一种“卫星”可以展现出HIV转录的DNA，并激活沿河信号避免细胞膜失踪？为了说道这些问题， Greene通过一系列生化的系统性找寻了或许的6个基因型，再次已获得成功断定IFI16是细胞膜内探测HIV转录DNA的“卫星”。通过RNA干扰实验室，增大CD4 T细胞膜内IFI16的传达高水平，可以显着抑制作用HIV避免的细胞膜失踪。Greene实验室室上述研究结果分别刊登在《细胞膜》（2010）、《自然》（2014）及《科学研究》（2014)。这一些列漂亮的实习让我们对HIV避免艾滋病毒的分子可功能有了更加深入的理解。当然，上述实验室结果需要被科研理应重复，也需要细胞膜及动物高水平的基因型敲除实验室结果来验证。科学研究家们亦然了解到一个又一个无解的谜团，似乎下一代我们随之而来HIV的恐惧更会很少。HIV建模绘出。突起物所示为狂犬病皆层蛋白酶质，可以与细胞膜皆层CD4和CCR5等蛋白质结合